血压是血管中血液对管壁的侧压，它是促进血液循环的重要因素。正常人的血压随性别和年龄而异。一般男性高于女性，老年高于幼年。其正常范围为125/85mmHg，理想血压为120/80mmHg。

      高血压病是危害人体健康的一种常见病，以动脉血压增高为其主要临床表现。分原发性高血压和继发性高血压两种。前者占绝大多数，后者约占5%，系由某些特定的疾病所致，作为症状之一而出现的高血压。高血压病（原发性高血压）的发病机制虽然尚未完全阐明，但大都公认摄取食盐（氯化钠）过量有密切关系。高度紧张、精神刺激以及血脂升高与血压升高也有一定相关。

      原以为氯离子和钠离子都能引起血压上升。90年代的实验研究：用氯化钙、氯化钾、氯化胆碱以及氯酸盐来代替食盐，结果发现血压有上升现象，显然该实验证实氯离子与血压上升有关。1992年日本广岛女子大学加藤秀夫利用会和钠离子结合的食物纤维——海藻酸钠做实验，证明铀离子与血压升降无关。

      日本爱媛大学奥田拓道教授的研究小组认定，壳聚糖（壳寡糖）这种食物纤维的结构中含有带正电荷的阳离子（-NH3+），它以和氯离子（CI-）结合，对容易罹患高血压的鼠，同时给予食盐和壳聚糖（壳寡糖），结果壳聚糖（壳寡糖）吸附体内的氯离子并使之排出体外，使血压下降至120mmHg（收缩压）。由此实验得知，在实验成分中，使血压上升的并不是钠，而是氯，此实验也显示，壳聚糖（壳寡糖）具有降血压的作用。

      经过科学家长期努力，现已知道：氯离子能够使血管紧张素转移酶( ACE)活化，它一方面可以分解能降低血压的激肽，另一方面它可促使血管紧张素原在凝乳酶作用下变成血管紧张素I，再由血管紧张素I变成血管紧张素Ⅱ。后者可促使血管收缩，也能促进副肾髓质分泌肾上腺素，而此物质也有收缩血管的作用，通过促进肾上腺素的合成（在肾皮质上进行），使血压上升，肾上腺素的功能是能够抑制氯离子由肾脏排泄。

      壳聚糖（壳寡糖）可大量吸附体内的氯离子，并使之排出体外，体内缺少氯离子，血管紧张素转移酶无活性，血管紧张素Ⅱ减少，血压降低。日本奥田教授还进行了壳聚糖（壳寡糖）降低血压的人体试验。表明只要在用餐后马上服用壳聚糖（壳寡糖）就没有过分限制食盐的必要。只要氯离子在血液中没有增加过多就不会有问题，奥田教授进一步实验得知：只要服用0. 5g壳聚糖就能完全的控制血液中氯离子浓度的上升。

       壳聚糖（壳寡糖）降血压的作用，主要是由于：

      (1)壳聚糖（壳寡糖）控制血中氯离子、降低血管紧张素转移酶的活性：壳聚糖（壳寡糖）在体内溶解后形成带正电荷的离子基团与堆积在体内的过量的氯离子结合迅速由消化道排出，使体液中氯离子含量正常。

      肾素将肝脏产生的血管紧张素原分解为血管紧张素I和血管紧张素Ⅱ过程中，由于氯离子减少血管紧张素转移酶的活性，起不到激活剂的作用，交感神经的兴奋性得以控制，中小动脉平滑肌减弱收缩，血压调控适当不再升高。

      (2)壳聚糖（壳寡糖）减缓外周血管的阻力：壳聚糖（壳寡糖）能兴奋副交感神经使小动脉扩张，血流速度加快，改善微循环，降低外周血管的压力，有一定的降压作用。

      (3)壳聚糖（壳寡糖）降血糖降血脂后有助于降血压：壳聚糖（壳寡糖）提高胰岛素的数量和质量，降血脂使脂类减少在血管壁的沉着，都能减少外周血管的阻力，起降血压的作用。

        临床医学证明，约60%原发性高血压加用壳聚糖（壳寡糖）做辅助治疗有效。若壳聚糖（壳寡糖）并用硝苯吡啶等降压药物疗效更加理想，有利于整体治疗又能减低降压药的毒性。

                                                               （摘自中国医药级科技出版社《人类健康的金钥匙壳寡糖》第30-32页，陈耀华主编）